Hypertension may play a role in the development of polyneuropathy in patients with unexplained polineuropathy etiology. To test this hypothesis, we selected our group of 54 subjects (36 hypertensive and 18 controls) among subjects in whom factors that may contribute to neuropathy (like diabetes, renal insufficiency, vitamin B12 insufficiency, hypothyroidism, monoclonal gammapathy, paraneoplastic phenomenon, spinal and hereditary reasons) were ruled out. After detailed neurological examination, electrophysiological investigations were carried out As a result of this study, especially the lower extremity sensory amplitudes were found to be significant lower in the study group. The differences of the study group and the control group of sural and peroneal sensory amplitudes were statistically significant (p<0,05). Similarly, ulnar and median sensory amplitudes were lower in the study group (p<0,05). The change in the sensory amplitudes was found to be more significant in patients whose history of hypertension was longer than five years. Also, Neuropathy Symptom Score (NSS) was found to be higher in the hypertensive group as compared with the rest of the study group (p<0,05). This study has suggested strongly that a long history of high blood pressure is one of the factors contributing to the development of polyneuropathy. Future clinical studies will help us to include the notion of “hypertensive neuropathy” in our clinical practice. Further studies will also show whether good control of hypertension would decrease the risk of developing this type of neuropathy.
Keywords: Hypertension, Polyneuropathy, Nerve Conduction Study, Atherosclerosis, Microvascular Complication, Somatosensorial Evoked Potential, Sempathetic Skin Response, Idiopatic Polyneuropathy.Nedeni ortaya konamayan polinöropatili hastalarda polinöropati gelişiminde hipertansiyonun da rol oynabileceği varsayımını akla gelmektedir. Bu varsayımımızı gösterebilmek amacıyla gerekli biyokimyasal ve görüntüleme yöntemlerinin kullanılması sonucu olası nöropati nedenlerinin (diyabet, böbrek yetmezliği, vitamin B12 yetmezliği, hipotiroidizm, monoklonal gammopati, paraneoplastik fenomen ve herediter nedenler, vb.) dışlandığı aynı yaş aralığında 36 hipertansif ve 18 kontrol grubuna olmak üzere toplam 54 katılımcı aldık. Ayrıntılı nörolojik muayenenin ardından elektrofizyolojik incelemeler yaptık. Otonomik işlevin değerlendirilmesi için arteriyel tansiyonun (TA) yatar, oturur ve ayakta durur pozisyonlarda ölçümü yapıldı ve hastalar her bir pozisyonda bir dakika tutulduktan sonra TA ölçüldü. Çalışma sonucunda hipertansif grupta kontrol grubuna göre özellikle alt ekstremite duyu genlikleri düşük elde edildi. Sural ve peroneal duyu genlikleri istatiksiksel olarak anlamlı derecede belirgin olarak kontrol grubundan düşüktü (p<0,05). Ulnar ve median duyu genlikleri de yine düşük elde edildi (p<0,05). Duyusal genliklerdeki düşüş özellikle beş yıldan daha uzun zamandan beri hipertansiyon hastalığı olanlarda daha da belirgin olarak bulundu (p<0,05). Ayrıca Nöropati Semptom Skalası (NSS) hipertansif grubumuzda çalışma grubuna göre istatiksiksel olarak daha yüksek tesbit edildi (p<0,05). Bu çalışma kuvvetli bir şekilde gösterdi ki uzun süreli yüksek kan basıncına maruz kalma nöropati geliflmesinde ve progresyonunda bir etkendir. Yapılacak yeni klinik çalışmalar yeni bir kavram olarak ‘hipertansif nöropatiyi’ klinik pratiğimize sokacak ve hipertansiyonun iyi kontrol edilmesi ile ve aterosklerozun engellenip iskeminin düzeltilmesi ile nöropati gelişme riskinin azalıp azalmayacağını gösterecektir.
Anahtar Kelimeler: Hipertansiyon, Pölinöropati, Sinir İleti Çalışması, Ateroskleroz, Mikrovasküler Komplikasyon, Somatosensoryal Uyandırılmış Potansiyel, Sempatik Deri Yanıtları, İdiyopatik Pölinöropati.